Page 158 - Enfeksiyon Hastalıkları Kitabı

138 Enfeksiyon Hastalıkları

Tablo 33.1. İmmün yetmezliğe neden olan mekanizmalar.
Altta yatan hastalık Tedavi yaklaşımı İmmün defekt tipi
Neoplastik hastalık tedavisi Sitotoksik kemoterapi Kemik iliği süpresyonu
(özellikle hematolojik maligniteler) Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
immünitede hasarlanma
Mukosal bariyerlerin bozulması
Mukosiliyer klerensin bozulması
Diğer organ foksiyonlarının bozulması
(karaciğer böbrek vb. )
Hematopoetik kök hücre 1 ) Altta yatan hastalık Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
transplantasyonu immünitede hasarlanma
Fagositer hücre sayı ve fonksiyonlarında
bozulma
2)Sitotoksik tedavi (±total vücut ışınlaması) Kemik iliği süpresyonu
Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
immünitede hasarlanma
Mukozal bariyerlerin bozulması
Diğer organ foksiyonlarının bozulması
3)Kök hücre manüplasyonu (örn. T hücre deplesyonu) Hücresel engrafmanda gecikme
4) Graft versus host hastalığının önlenmesi veya Fagositik hücrelerde hasarlanma
tedavisi için kullanılan ajanlar (örn: kortikosteroidler, Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
calsineürin inhibitörleri, antimetabolitler, TNFa immünitede hasarlanma
antagonistleri)
Solid organ transplantasyonu Altta yatan hastalık (diyabet, son dönem karaciğer Organ yetmezliği ve immün fonksiyonlarda
yetmezliği vb. ) bozulma
İndüksiyon tedavisi (kortikosteroidler, antilenfosit Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
globülin, splenektomi, anti-İL-2 Ab, anti-CD52Ab, immünitede hasarlanma ve baskılanma
kalsineürin inhibitörleri)
Cerrahi girişimler ve değişen anatomi Mukozal bariyerlerin bozulması, organ
fonksiyonlarında bozulma
Akut ve kronik rejeksiyonu önlemeye veya tedavi Fagozitik hücrelerde bozulma
etmeye yönelik stratejiler (steroidler, kalsineürin Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
inhibitörleri, antimetabolitler, alkilleyici ajanlar, immünitede hasarlanma
plazmaferez, antitimosit globülin, monoklonal
antikorlar vb. )
Kollajen vasküler ve otoimmün Antienflamatuvar ve immünosüpresif ajanlar Fagozitik hücrelerde bozulma
hastalıkların tedavisi (kortikosteroidler, nonsteroid antienflamatuvar ilaçlar Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
kalsineürin inhibitörleri, sirolimus mikofonelat mofetit) immünitede hasarlanma
Antimetabolit ve alkilleyici ajanlar Kemik iliği süpresyonu,
Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
immünitede hasarlanma
Biyolojik immünyanıt düzenleyiciler (e. g: Antitimosit Primer ve sekonder hümoral ve hücresel
globülin, T ve B lenfositlerine karşı monoklonal immünitede hasarlanma
antikorlar, antisitokin tedavileri vb)

kaynak alan gram-negatif bakteriler olduğu yeniden artış trendine girmiştir. Kemoterapiye
gözlenmiştir ve bu nedenle kemoterapi sonrası bağlı nötropenik hastalarda geniş spektrumlu
nötropeni gelişen hastalar ateşlendiğinde, bu antibiyotik uygulamalarına rağmen ateşin yük-
bakterilere yönelik ampirik antibiyotikler öne- sek kaldığı durumlarda invazif fungal enfeksi-
rilmiştir. Ancak 1990’lı yıllarda bu ampirik veya yonların da bu hastalar için risk oluşturduğu
profilaktik tedavilerin uygulanması sonrasında belirlenmiştir. Tablo 33.2’de nötropenik hasta-

gram-negatif bakterilerin yerini gram-pozitif larda sık izole edilen bakteriler özetlenmiştir.
bakteriler almıştır. Gram-pozitif bakteri en- Immün sistemi bu denli baskılanmış bu hasta
feksiyonlarındaki bu artışın bir diğer nedeni de grubunda gelişen enfeksiyonlar çok ağır seyirli
intravasküler kateter uygulamalarında her ge- olabilir ve erken ve uygun tedavi başlanmadığı
çen yıl artış olmasıdır. Son yıllarda bu etiyolojik durumlarda mortalitesi çok yüksektir. Sitotoksik
patern yine değişmiş bu sefer de özellikle di- kemoterapi tedavi yönteminin ilk uygulanmaya
rençli suşlarla gelişen gram-negatif bakteriyemi başlandığı yıllarda gram-negatif sepsise bağlı