Page 348 - Enfeksiyon Hastalıkları Kitabı

328 Enfeksiyon Hastalıkları

mi ile ilişkili bulunmuştur. Kişiden kişiye temas, Serum, gaita ve bazı vücut sıvılarında ters
bulaş için etkili bir yol olarak kabul görmemekte- transkriptaz-PCR ile virüs gösterilebilmektedir.
dir, zira aynı evdeki bireyler arasındaki sekonder
atak hızı sadece %0.7-2.2’dir. Parenteral ve seksüel
geçişi gösteren kanıt yoktur. HEV enfeksiyonları Hepatit G
daha çok genç erişkinlerde görülmektedir.
Gebelikte ortaya çıkan akut HEV enfeksiyonu HGV, flaviviridae ailesinden bir RNA virüsü

yüksek mortalite ile seyretmektedir. Gebelikte olup GBV-C olarak da adlandırılmaktadır. İlk
anneden bebeğe geçiş gösterilmiştir. HEV en- olarak akut hepatiti olan bir cerrahın plazma-
feksiyonu serolojik testler olmadan HAV enfek- sından izole edilmiştir. HCV’ye benzemektedir
siyonundan ayırt edilememektedir. İnkübasyon ve HCV gibi parenteral olarak bulaşmaktadır.
süresi 14-45 gündür (ortalama 10 gün). Halsiz- Dünya genelinde yaygındır ve ABD’de gönüllü
lik, yorgunluk, iştahsızlık bulantı, kusma, karın kan bağışçılarında prevalansı %1.7 olarak bildi-
ağrısı, ateş, splenomegali sıklıkla sarılığa eşlik rilmiştir. HIV ve HCV’li hastalarda, çok sayıda
etmektedir. HEV’li hastaların %25’i gebeliğin 3. transfüzyon yapılanlarda, organ nakli yapılan-
trimesterinde olan hastalardır. Gebeler, salgın larda ve hemodiyalize girenlerde daha sık görül-
durumlarında gebe olmayanlara göre daha çok mektedir.
etkilenmektedirler. Total mortalitesi HAV’dan HGV tanısı PCR ile HGV RNA’nın varlığıyla
daha yüksektir ve yatan hastalarda %0.5-4 olarak konur. Anti-HGV varlığı HGV RNA’nın kliren-
bildirilmiştir. Kronikleşmemektedir, ama im- sini ve bağışıklığın geliştiğini gösterir.
münkompromize hastalarda kronik enfeksiyon HGV’nin insanlarda karaciğer hastalığı ge-
nadiren bildirilmiştir. Altta yatan kronik kara- lişimindeki rolü tam olarak anlaşılamamıştır.
ciğer hastalığı olanlarda akut HEV enfeksiyonu HGV RNA hem akut, hem kronik karaciğer
dekompanzasyona yol açabilmektedir. hastalığında saptansa da patojenik olduğu düşü-
Akut HEV enfeksiyonunda anti-HEV IgM, nülmemektedir. HGV RNA saptanan hastaların

erken dönemlerde pozitifleşmekte ve 4-6 ayda %75’inin karaciğer fonksiyon testleri normal bu-
kaybolmaktadır (Şekil 80.3). Daha sonra oluşan lunmuştur. HGV ile fulminan karaciğer yetmez-
anti-HEV IgG yıllarca pozitif kalabilmektedir. liği arasındaki bağlantı, günümüzde tartışmalı
olarak değerlendirilmektedir. Bu durum hasta-
ların HGV’yi fulminan hepatik yetmezlik sonrası
çok sayıda kan ürünü almalarına bağlanmıştır.

Ayırıcı Tanı

Akut hepatit tablosuna yol açan çok sayıda
hastalık mevcuttur. Bu hastalıklar hepatotropik
virüslere ilaveten başka virüslerin yol açtığı has-
talıklar, non-viral enfeksiyon hastalıkları, ilaca
bağlı karaciğer hasarı, iskemik hepatit, ciddi oto-
immün kronik aktif hepatit, akut Budd-Chiari
sendromu, Wilson hastalığı, gebeliğin akut yağ-
lı karaciğer hastalığı, HELLP sendromu olarak
sıralanabilir. Nadiren safra kanalı taşı ve masif
tümöral yerleşimler de benzer biyokimyasal tab-
loya yol açabilmektedirler. Kronik hepatit B’nin
akut alevlenmeleri de akut hepatit tablosu olarak
karşımıza çıkabilir. Tablo 80.3’de akut hepatitin
Şekil 80.3. HEV enfeksiyonun klinik, virolojik ve serolojik ayırıcı tanısında yer alan hastalıklar bulunmak-
seyri. tadır.