Page 352 - Enfeksiyon Hastalıkları Kitabı

332 Enfeksiyon Hastalıkları

akut hepatite benzer bir tablo gösterebilir, Bu akut alevlenmede ALT düzeyi 50 katına kadar
dönemde AntiHBc IgM düzeyinde artış olması yükselebilir. Hipersplenizm bulguları (lökosit ve
klinik tablonun akut hepatit B ile, serum alfa-fe- trombosit sayısında azalma) veya hepatik fon-
toprotein düzeyinde artış olması hepatosellüler siyon bozukluğunda (hipoalbuminemi, uzamış
kanser (HSK) ile karıştırılmasına neden olabilir. protrombin zamanı ve hiper bilirünbinemi) si-
Hepatik alevlenme sırasında nadiren dekom- roza gidiş akla gelmelidir.
pansasyona bağlı ölüm görülebilir. Şiddetli he-
patik alevlenme olgularının tedavisinde antiviral Ekstrahepatik Bulgular
ilaçlar (lamivudin, telbivudin, adefovir, enteka- KHB’de dolaşan immünkomplekslere bağ-
vir, tenofovir) kullanılabilir. lı ekstrahepatik bulgular gelişebilir ve olguların
İnaktif taşıyıcılık: Düşük replikatif fazdaki %10-20’sinde görülür. En sık görülen ekstrahe-
olgularda HBeAg negatif ve antiHBe pozitiftir. patik bulgular poliartertis nodoza, membranöz
ALT sürekli olarak normaldir. HBV DNA nega- nefropati ve membranoproliferatif glomerülo-
tif veya 2.000 IU/ml’den azdır. nefrittir. Glomerülopati daha çok çocuklarda
HBeAg negatif kronik hepatit B: HBeAg görülür ve proteinü ri ile karakterizedir.
negatif, ALT düzeyi genellikle yüksektir. HBV
DNA düzeyi 2.000 IU/ml’den fazladır. Karaciğer Komplikasyonlar ve Prognoz

biyopsisinde kronik enflamasyon bulguları sap-
tanır. Prekor veya kor promoter varyantı HBV KHB’nin başlıca komplikasyonları; siroz, he-
virüsü HBeAg oluşturamaz. HBeAg negatif kro- patik dekompansasyon, HSK ve ektrahepatik
nik hepatit B olguları genellikle yaşlı kişilerdir. bulgulardır. Beş yıl içinde kronik hepatitten si-
Bu olgularda siroz ve HSK görülme olasılığı roza geçiş %12-20, kompanse siroz olgularında
daha fazladır. hepatit dekompansasyon %20-23, kompanse
Hastalıkta iyileşme: Bazı olgularda HBsAg sirozda HSK gelişimi % 6-15’dir. Uzun süren

negatifleşebilir. Yıllık HBsAg negatifl eşme ora- replikasyon fazı, uzun süren nekroenfl amasyon
nı %0.5-2’dir. HBsAg negatifl eşmesine karşın, nedeniyle kötü prognoza neden olur. Alkol kul-
özellikle ilk 10 yılda HBV DNA pozitifl iği devam lanımı karaciğer hasarını hızlandırarak, siroz ve
edebilir. Bu olgularda özellikle immünsüpresyon HSK gelişmesine neden olmaktadır. Tekrarlayan

durumunda reaktivasyon görülebilir. hepatit atakları da fibröz, siroz ve HSK riskini
artırmaktadır. HBV DNA düzeyinin yüksekliği
Klinik Bulgular de siroza ilerleme oranı ile ilişkilidir. HBV rep-
likasyonunu baskılanması komplikasyonların
Kronik hepatit B’de genellikle asemptoma- gelişmesini önlemekte ve karaciğer hasarında
tiktir. Hastalarda halsizlik, yorgunluk, iştahsız- düzelme sağlamaktadır.
lık, karında rahatsızlık hissi ve düşük dereceli
ateş görülebilir. Sarılık genellikle yoktur. Fizik Reaktivasyon
muayenede karaciğer, dalak büyüklüğü tespit
edilebilir. Dekompanse siroz olgularında ise sa- Reaktivasyon sıklıkla immünsüpresif tedavi
rılık, splenomegali, asid, periferik ödem ve en- sonrası ortaya çıkar, bununla birlikte spontan
sefalopati saptanabilir. Sirozun diğer (periferik) reaktivasyon da olabilir.
bulguları; ciltte solukluk, dilde atrofi , parotiste
büyüme, spider anjiyom, palmar eritem, tenar Koenfeksiyon

ve hipotenar atrofi, beyaz tırnak, dupuytren Kronik hepatit B ile birlikte Hepatit D virüs
kontraktürü, çomak parmak, testislerde küçül- (HDV) veya Hepatit C virüs (HCV) enfeksiyo-
me, jinekomasti, kıllanmada azalma ve hipotan- nu görülebilir. HBV olgularında HCV birlikteliği
siyondur. %10-15’dir. Karaciğer hasarı koenfeksiyon olgu-
larında daha fazladır. HBV-HCV birlikteliğinde
Laboratuvar Bulguları genellikle HCV RNA pozitif, HBV DNA negatif

ALT, AST yüksekliği saptanabilir. Özellikle veya düşük düzeydedir. Bununla birlikte HCV