Page 49 - Sitomegalovirüs Tanı, Tedavi Uzlaşı Raporu

gereken sistemik CMV hastalığının aksine, karakteristik fundoskopik bulgular ile teşhis edilir.
Bu bulgular, yoğun retinal beyazlaşma, kanama ve sınırdaki küçük beyaz uydu lezyonları ile

kan damarları boyunca dağılım paterni gösteren tipik bir "fırçalı ateş" retinit paternini içerir.
CMV retiniti genellikle HIV retinopatisi ile karıştırılır, ancak CMV retiniti ilerlerken HIV
retinopatisi zamanla soluklaşır ve daralır. Tedavi edilmediğinde, CMV retiniti makula veya

optik sinire doğrudan hasar vererek retina dekolmanına ve kalıcı körlüğe yol açabilir. CMV
retinitinin neden olduğu körlük geri döndürülemez ve tam retinal yıkımdan önce meydana

gelebilir. ART öncesi dönemde HIV ile ilişkili körlüğün >% 90'ından sorumludur (137).

HIV retinopatisi, atılmış pamuk lekeleri, telanjiektazi, mikroanevrizmalar ve retina
kanaması şeklinde kendini gösteren tıkayıcı mikroanjiyopatidir. Atılmış pamuk lekeleri, hem

HIV retinopatisinde hem de CMV retinitinde görülen en yaygın klinik özelliktir, ancak HIV
retinopatisine bağlı lezyonlar genellikle yüzeysel ve daha küçüktür ve birkaç ay içinde düzelir.
Ani görme kaybı, HIV retinopatisinde oluşmaz ve çoğu hasta da asemptomatiktir. Bununla

birlikte, retina sinir lifi tabakasında önemli bir hasar, renkli görüşte bozulma ve görme
alanında defektlere neden olabilir. HIV retinopatisi CMV retinit için bir risk faktörüdür. Bu

nedenle HIV retinopatili hastalarda 3 ayda bir rutin oftalmolojik muayene gerekmektedir. HIV
retinopatisine bağlı mikrovaskülopatinin, damar duvarlarından CMV ile enfekte olmuş
lökositlerin geçişine yardımcı olduğu hipotezi öne sürülmektedir (139).

Kolit, %5-10 oranında görülür; kilo kaybı, anoreksi, karın ağrısı, diyare ve halsizlik
şeklinde belirti verir. Kolon ve özellikle çekumda perforasyona ve akut batına neden
olabilmektedir. Özofajit, düşük bir oranda görülür ve odinofaji, bulantı, epigastrik ve

retrosternal rahatsızlığa neden olur. Ateş görülebilir.

CMV pnömonisi oldukça nadirdir. Bronkoalveoler lavaj (BAL)’da CMV’nin saptanması,
her zaman etken olduğunu göstermeyip, daha olası etkenler yönünden taramaya devam

edilmelidir.

CMV nörolojik tutulumu, demans, ventriküloensefalit ve poliradikülomyelopati şeklinde

olmaktadır. BOS’ta lenfositik pleositoz, düşük-normal glukoz seviyeleri ve normal-yüksek
protein seviyeleri görülür. Tomografi veya magnetik rezonansta (MR) periventriküler tutulum,
AIDS tutulumu yerine, CMV ventrikülensefalit lehinedir. CMV poliradikülomyelopati, üriner

retansiyon ve ilerleyici bilateral bacak güçsüzlüğü ile giden Guillian-Barre–benzeri sendrom
şeklindedir. CMV poliradikülomyelopatide BOS’ta sıklıkla nötrofilik pleositoz (genellikle 100-
200 nötrofil/mikrolitre), hipoglikoraji ve artmış protein seviyeleri saptanır (135).

Tanı

CMV viremisi, PZR, antijen testleri ve kültürle belirlenebilmektedir. Viremi genellikle

49