Page 359 - Enfeksiyon Hastalıkları Kitabı

Fulminan Hepatik Yetmezlik 339

asid (GABA) gibi maddeler saptanır. Merkap- Tablo 83.1. Hepatik ensefalopatinin klinik evreleri.
tanlar ve fenol gibi diğer bileşik ve metabolitler-
EEG
de ensefalopatinin gelişiminde rol oynayabilir. Evre Bilinç durumu Nöromusküler değişiklileri
Ensefolopatinin patogenezinde en çok suçlanan Evre 1 Hafif konfüzyon, Hafif asteriksis, Çoğunlukla
madde amonyumdur. Aminoasidler amonya- (Prodrom) mental yavaşlama, tonus ve refleksler yok
uyku bozukluğu, normal
ğın en önemli kaynağıdır. Aminoasidler deami- hastalar uyanık ve
ne edilerek amonyak elde edilir. bilinci yerinde
Amonyak kaynakları; Evre 2 Uyuklamada artış, Asteriksis kolayca Anormal,
(Koma konuşturulabilir saptanır, refleksler Genellikle
1. Amino asidler: Özellikle karaciğerde ami- öncesi) ama konuşmalar ve kas tonusunda yavaşlama
notransferaz ve glutamat dehidrogenaz re- net anlaşılamaz, artma
aksiyonlarıyla aminoasidlerden amonyak uygunsuz davranışlar
üretilir. Gastrointestinal sistemden (GİS) Evre 3 Bariz konfüzyon Asteriksis, ağrılı Devamlı
(Stupor)
anormal
ve dezoriantasyon,
uyarana fleksiyon
portal venle karaciğere gelen aminoasidlerin ajitasyon yanıtı
çoğu bu yolla yıkılır. Evre 4 Ağrılı uyaranlara yanıt Asteriksis genellikle Devamlı
2. Glutamin: Böbrek tubulus hücrelerinde bu- (Koma) zayıf veya yok yok, devamlı klonus, anormal
ağrılı uyaranlara
lunan glutaminazın etkisiyle glutaminden ekstensör yanıt
amonyak oluşur ve bu amonyağın çoğu id- Beyin Ağrılı uyaranlara yanıt Fiks dilate pupiller Düz çizgi
+
rarla NH olarak atılır. ölümü yok
4
3. Bağırsaklarda bakterilerin etkisiyle amino-
yakınmaları öğrenilmeye çalışılmalıdır. İdrarın
asidler parçalanır ve amonyak oluşur. He-
koyulaşmasından önceki 2 haftalık dönem ge-
patik ensefalopati hastalarının birçoğunda
nellikle prodrom dönemidir. İdrar rengindeki
kan amonyak düzeyi artmıştır ve hastanın
ensefalopatiden düzelmesine paralel olarak değişiklikten sonra AVH’in klinik dönemi baş-
kan amonyak düzeyleri azalır. Amonyak kan lar. Bu dönemde hastalar iştahsızlık, halsizlik,
beyin engelini kolayca geçerek, SSS’nde bi- bulantı-kusma, göz aklarında veya ciltte sarar-
rikir. İnsanda SSS’nde en önemli uyarıcı nö- ma, ateş, kaşıntı ve dışkı renginin açılması gibi
rotransmiter glutamat, en önemli inhibitör bir çok yakınma tanımlar. Akut viral hepaptit
nörotransmiter ise GABA’dır. Ensefalopati olan hastalar, çoğunlukla yakınmalarının ilk
kliniğinden sorumlu tutulan artmış GABA 2 haftası içinde hastaneye başvururlar. Klinik
düzeyinin büyük bir kısmından bağırsak fl o- ilerledikçe sarılık artar ve karaciğer hızla küçü-
rası sorumlu tutulmaktadır. lür. Bulantı sıktır, fakat karın ağrısı nadir görü-
lür. Taşikardi, hipotansiyon, hiperventilasyon
Tanı ve ateş geç bulgulardır. Tablo 83.1’de HE’nin
klinik evreleri verilmiştir.
Tanı için aşağıdaki dört ana faktör aramalıdır: Akut ensefalopatili hastalarda nörolojik de-
1. Akut veya kronik hepatosellüler hastalık ve/ fisitler altta yatan faktörlerin düzeltilmesi ve/

veya yaygın portal-sistemik kollateral şant
2. Unutkanlık ve konfüzyondan, stupor ve ko- veya karaciğer fonksiyonlarının iyileşmesine
bağlı olarak geriye dönüşümlüdür.
maya kadar ilerleyebilen bilinç ve mental bo-
zukluklar Tedavi
3. Asteriksis, rijidite, hiperrefl eksi, ekstensör
plantar bulgular, nadiren epilepsiyi kapsayan Hepatik ensafalopati hastaları tecrübeli per-
nörolojik bulgular sonelin gözetiminde yoğun bakım ünitesinde
4. Elektroensefalogramda (EEG) karakteristik, takip ve tedavi edilmelidir. Yoğun bakım üni-
simetrik, yüksek voltaj, yavaş dalga paterni. tesinde vital fonksiyonların takibi, elektrolit ve
asid-baz dengesi, yeterli kalorinin sağlanması
Anamnezde hastanın daha öncesinde kara- gerekir. Teşhisten şüphelenmesi durumunda
ciğer hastalığı olup olmadığı, ayrıca akut viral dahi etkin tedavi derhal başlanmalıdır. Tedavi-
hepatit (AVH)’in prodromal ve klinik dönem de primer yaklaşım HE hastasının prognozunu